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En septiembre de 2014, Patricia Goodson, una profesora de educación sanitaria en Texas A&M University, publicó un artículo titulado Cuestionando la hipótesis del VIH-SIDA: 30 años de desacuerdos.[1]

Antecedentes

El artículo, fue aceptado para su publicación el 7 de septiembre de 2014 e inmediatamente fue puesto rápidamente en tela de juicio. La revista Frontiers in Public Health emitió una declaración de preocupación y se comprometió a estudiar el problema. Posteriormente, anunciaron su solución: Frontiers decidió no retirar el artículo, pero recategorizó el documento como una "opinión y publicó un argumento en su contra.

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Refutación del artículo de Goodson

Se le pidió a Alexey Karetnikov, del Departamento de Genética Molecular de la Universidad de Toronto, en Canadá, que revisara el artículo de Goodson y él se acercó con algunos datos interesantes y un comentario fue entregado para su publicación al apartado VIH y SIDA, una sección de la revista Frontiers in Public Health. Karetnikov empleó los postulados de Koch para refutar el artículo.[2]

Postulados de Koch

Los postulados de Koch fueron formulados por Robert Koch, a partir de sus experimentos con Bacillus anthracis. Demostró que al inyectar una pequeña cantidad de sangre de un ratón enfermo en uno sano, en el último aparecía ántrax (carbunco)). Tomando sangre del segundo animal e inyectándola en otro, obtenía de nuevo los síntomas de la enfermedad. Luego de repetir la operación una veintena de veces, consiguió cultivar la bacteria en caldos nutritivos fuera del animal y demostró que, incluso después de muchas transferencias de cultivo, la bacteria podía causar la enfermedad cuando se reinoculaba a un animal sano. Fueron aplicados para establecer la etiología del carbunco, pero ha sido generalizado para el resto de las enfermedades infecciosas con objeto de saber cuál es el agente participante. Los postulados son los siguientes:

  • El agente patógeno debe estar presente en los animales enfermos y ausentes en los sanos.
  • El agente debe ser cultivado en un cultivo axénico puro aislado del cuerpo del animal.
  • El agente aislado en un cultivo axénico debe provocar la enfermedad en un animal susceptible al ser inoculado.
  • El agente debe ser aislado de nuevo de las lesiones producidas en los animales de experimentación y ser idéntico al inoculado originalmente.

Un cultivo axénico consiste en una sola especie microbiana, proveniente de una sola célula.

Aquí están algunos ejemplos:

Cumpliendo el postulado 1 de Koch: El VIH está Invariable y epidemiológicamente asociado con el SIDA

La Dra. Goodson ignora el hecho de que los postulados de Koch para los virus se han cumplido por completo en el caso del VIH.

La abrumadora evidencia epidemiológica sugiere una asociación invariable del VIH con el SIDA. El SIDA se produce exclusivamente en las personas infectadas por el VIH. El VIH puede ser detectado en el 100% de los pacientes de SIDA. Los altos niveles de VIH en el organismo predicen la progresión hacia el SIDA. Muchos niños nacidos de madres infectadas con el VIH han desarrollado el SIDA y han muerto. Las condiciones relacionadas con el SIDA, tales como la neumonía por Pneumocystis y la enfermedad compleja diseminada por Mycobacterium avium, se han vuelto más comunes después del inicio de la epidemia del VIH. Las tasas de mortalidad son mucho más altas en los seropositivos sin tratamiento previo que en los individuos seronegativos.

Una disminución provocada por el VIH en el recuento de linfocitos T CD4+ es una característica específica de la infección por el VIH, y es extraordinariamente rara en ausencia de VIH. El agotamiento de linfocitos T CD4+ causada por el VIH ocurre a través de al menos dos mecanismos.

  1. Muerte directa de las células linfocitos T CD4+ infectadas. La Dra. Goodson parece familiarizada con el hecho de que el VIH-1, el VIH-2, y otros representantes del género Lentivirus (por ejemplo, el virus de inmunodeficiencia simia), así como algunos otros retrovirus (por ejemplo, el virus de la leucemia felina y miembros de la leucosis aviar grupo de virus), ejercen un efecto citopático en las células infectadas.
  2. El VIH mata directamentea los linfocitos T CD4+ Th17 (Helper o colaborador) en la submucosa intestinal, provocando daño en la integridad de la mucosa, translocación de los productos microbianos desde el intestino a la sangre y la activación inmune crónica, lo que resulta en una mayor pérdida masiva de linfocitos T CD4+.

La Dra. Goodson afirma que el uso de drogas recreativas, el factor VIII de coagulación, o el coito anal receptivo, pero no el VIH, son las verdaderas causas del SIDA. Sin embargo, todas estas afirmaciones desde hace mucho tiempo han sido rechazadas por la abrumadora evidencia científica.

Cumpliendo el postulado 2 de Koch: El VIH ha sido aislado de pacientes en todas las etapas de la infección.

Contrario a las afirmaciones de la Dr. Goodson, el VIH ha sido aislado en el ciento por ciento de los pacientes en todas las etapas de la infección por VIH, incluido el SIDA, y se han propagado en cultivos celulares.[3][4] Varios protocolos para el aislamiento del VIH-1 (sin "contaminantes" tal como argumenta la Dra. Goodson) se han desarrollado, y cada uno de estos protocolos pueden ser considerados "estándar".[5] Imágenes detalladas de los viriones del VIH-1, revelando la morfología típica del género Lentivirus, se han obtenido usando microscopía electrónica de transmisión y criotomografía de electrones.[6][7] Una combinación de inmunofluorescencia y microscopía electrónica ha permitido la visualización del tráfico intracelular de las partículas individuales de VIH-1 hacia el núcleo de la célula infectada. El proceso de transferencia de célula a célula del VIH-1 entre los linfocitos T se ha visualizado utilizando de alta velocidad de vídeo de microscopía en tres dimensiones.[8]

Cumpliendo el postulado 3 de Koch: Transmisión accidental del VIH en los seres humanos

Goodson ignora varios casos trágicos de transmisión accidental del VIH en trabajadores de laboratorio que trabajaron con VIH-1 purificado que se infectaron después de un pinchazo de aguja o por exposición de la mucosa y desarrollaron síntomas similares al sida. El VIH fue aislado de su sangre, y la secuenciación del ADN confirmó que la variante del VIH aislado era idéntica al de aquella con la que estaban trabajando. Otros casos bien documentados incluyen la transmisión del VIH de un dentista en los EE.UU. a varios pacientes, y la transmisión del VIH a través de transfusiones de sangre a 11 niños en los EE.UU., y 75 niños en la antigua Unión Soviética.

Además, los postulados de Koch para el VIH y otros lentivirus, virus de la inmunodeficiencia del simio, se han cumplido en experimentos con modelos animales.

Pruebas de laboratorio para el VIH

Tres tipos de ensayos se utilizan para la detección de VIH:

  1. ELISA -especificidad 98.5 a 99.9%,
  2. Western blot o inmunoblot
  3. PCR (reacción en cadena de la polimerasa) -especificidad 98.3 a 100%.

La probabilidad de que las pruebas ELISA y Western blot dieran resultados falsos positivos es muy baja (<1/140,000).

Por lo tanto, contrario a las afirmaciones de la Dra. Goodson, estas pruebas son altamente específicas para el VIH-1. Dado que el diagnóstico se basa en la combinación de las tres pruebas, la prueba del VIH producirá conclusiones similares independientemente del país.

La Dra. Goodson tergiversa el estudio realizado por Rodríguez et al., que nunca ha indicado que la prueba PCR "no sea suficientemente precisa".[9]

Terapia antirretroviral

Contrario a las afirmaciones de la Dra. Goodson, la terapia antirretroviral ha mejorado profundamente el pronóstico de los pacientes infectados por el VIH-1, la supresión de la carga viral, y la restauración del recuento de linfocitos T CD4+, y reduce el riesgo de desarrollar SIDA o la muerte. El éxito de la terapia antirretroviral ha sido determinado por su alta especificidad para las proteínas codificadas por el VIH-1. Al igual que con otros agentes terapéuticos para muchas otras enfermedades, la terapia antirretroviral tiene sus efectos secundarios, pero estos son ampliamente superados por sus beneficios. Los nuevos agentes anti-VIH deben ayudar a mitigar los efectos secundarios, superar la resistencia a los medicamentos, y en última instancia, curar la infección por el VIH, por ejemplo, a través de la escisión de ADN proviral del VIH a partir del cromosoma.

La Dra. Goodson hace una distorsión del estudio de la ART Cohort Collaboration, que mostró que la terapia antirretroviral es muy beneficiosa para los pacientes infectados por el VIH, pero se observan mejores resultados clínicos cuando los recuentos de linfocitos T CD4+ en el inicio de la terapia antirretroviral son superiores a 200 células/μl.[10] Estas conclusiones han sido corroboradas por muchos otros estudios y sirven como fondo para recomendar el inicio temprano de la terapia antirretroviral , cuando el daño provocado por el VIH sobre el sistema inmune es más fácil de restaurar.

Efectos perjudiciales del negacionismo del VIH/SIDA en la Salud Pública

Peter Duesberg, David Rasnick, y algunos otros negacionistas del VIH/SIDA se presentaron en un controvertido panel de asesores del presidente sudafricano, Thabo Mbeki. La política del gobierno de Sudáfrica sobre el VIH/SIDA durante el periodo 2000-2005 es considerada por la mayoría de los científicos como la culpable de la muerte de al menos 330,000 personas infectadas por el VIH. El artículo de la Dra. Goodson (así como las opiniones anteriores expresadas de manera pública o en escritos por parte de Duesberg, K. Mullis y otros negacionistas, de los cuales ni uno solo ha trabajado con el VIH/SIDA) es igualmente perjudicial para la salud pública, ya que difunde información errónea y peligrosa sobre el VIH/SIDA que pueden afectar las decisiones de prevención realizadas por personas no infectadas y las decisiones de tratamiento realizadas por las personas infectadas por el VIH. Por lo tanto, las siguientes recomendaciones se deben dar a los trabajadores de salud pública:

  • Aprender y difundir conocimientos al día sobre el VIH/SIDA basados en la literatura científica más reciente, y
  • Estar al tanto sobre el negacionismo del VIH/SIDA y ser capaz de contrarrestar de manera efectiva su impacto negativo en la salud pública.


Referencias y ligas externas

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  1. Goodson, Patricia (2014). Questioning the HIV-AIDS hypothesis: 30 years of dissent. Front. Public Health 2:154. DOI 10.3389/fpubh.2014.00154
  2. Karetnikov Alexey. (2015). Commentary: Questioning the HIV-AIDS hypothesis: 30 years of dissent. Front. Public Health 3:193. doi 10.3389/fpubh.2015.00193. PDF.
  3. Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS, Sannerud KJ, Rhame FS, et al. (1990) Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol 28:16–9.
  4. Brown BK, Darden JM, Tovanabutra S, Oblander T, Frost J, Sanders-Buell E, et al. (2005) Biologic and genetic characterization of a panel of 60 human immunodeficiency virus type 1 isolates, representing clades A, B, C, D, CRF01_AE, and CRF02_AG, for the development and assessment of candidate vaccines. J Virol 79:6089–101. doi 10.1128/JVI.79.10.6089-6101.2005
  5. Gorantla S, Che M, Gendelman HE. (2005) Isolation, propagation, and HIV-1 infection of monocyte-derived macrophages and recovery of virus from brain and cerebrospinal fluid. Methods Mol Biol. 304:35–48. doi 10.1385/1-59259-907-9:035
  6. Eilbott DJ, Peress N, Burger H, LaNeve D, Orenstein J, Gendelman HE, et al. (1989) Human immunodeficiency virus type 1 in spinal cords of acquired immunodeficiency syndrome patients with myelopathy: expression and replication in macrophages. Proc Natl Acad Sci U S A (1989) 86:3337–41. doi 10.1073/pnas.86.9.3337
  7. Woodward CL, Cheng SN, Jensen GJ. (2015) Electron cryotomography studies of maturing HIV-1 particles reveal the assembly pathway of the viral core. J Virol. 89:1267–77. doi 10.1128/JVI.02997-14
  8. Hübner W, McNerney GP, Chen P, Dale BM, Gordon RE, Chuang FY, et al. (2009) Quantitative 3D video microscopy of HIV transfer across T cell virological synapses. Science 323:1743–7. doi 10.1126/science.1167525
  9. Rodríguez B, Sethi AK, Cheruvu VK, Mackay W, Bosch RJ, Kitahata M, et al. (2006) Predictive value of plasma HIV RNA level on rate of CD4 T-cell decline in untreated HIV infection. JAMA 296:1498–506. doi:10.1001/jama.296.12.1498
  10. May MT, Sterne JA, Costagliola D, Sabin CA, Phillips AN, Justice AC, et al. (2006) HIV treatment response and prognosis in Europe and North America in the first decade of highly active antiretroviral therapy: a collaborative analysis. Lancet 368:451–8. doi:10.1016/S0140-6736(06)69152-6

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